Wirus Zika
Wirus Zika, ZIKV – gatunek wirusa RNA z rodzaju flawiwirus (Flavivirus) zaliczanego do rodziny flawiwirusów (Flaviviridae) w obrębie rzędu Amarillovirales cechujący się kulistym (sferycznym) wirionem o średnicy ok. 50 nm, złożonym z rdzenia, kapsydu i osłonki lipidowej z wypustkami. Rdzeń wirionu zawiera genom w postaci liniowej cząsteczki jednoniciowego RNA o dodatniej polarności (+ssRNA), który wraz z białkiem kapsydu (C) tworzącym wokół genomu płaszcz białkowy (kapsyd), składa się na nukleokapsyd o symetrii dwudziestościanu (ikozaedru). Nukleokapsyd otoczony jest przez dwuwarstwową osłonkę lipidową, w której zakotwiczone są białka błonowe (M) i glikoproteiny osłonki (E). Wirus Zika przenoszony jest przez aktywne w ciągu dnia komary z rodzaju Aedes (głównie A. aegypti, A. albopictus), które zasiedlają strefę tropikalną i subtropikalną kuli ziemskiej (Afryka, płd. i płd.-wsch. Azja, wyspy Pacyfiku, Ameryka Południowa, Ameryka Środkowa, Meksyk, Karaiby). Do zakażenia może dojść również drogą przezłożyskową (transmisję wirusa od zakażonej matki do płodu), drogą płciową (w wyniku kontaktu seksualnego) oraz drogą transfuzyjną (podczas przetaczania krwi i preparatów krwiopochodnych). Wirus zika odpowiedzialny jest za wywoływanie u człowieka i ssaków naczelnych zakażeń określanych mianem gorączki Zika (ang. Zika fever) lub choroby wirusowej Zika (ang. Zika virus disease).
Cechy charakterystyczne wirusa Zika
Wirus Zika (ang. Zika virus, ZIKV) stanowi jeden z ok. 50 gatunków wirusów z rodzaju flawiwirus (Flavivirus) zaliczanych do rodziny flawiwirusów (Flaviviridae) w obrębie rzędu Amarillovirales, których charakterystyczną cechą są sferyczne wiriony o średnicy 40-60 nm, genom w postaci liniowej cząsteczki jednoniciowego RNA o dodatniej polarności (+ssRNA) oraz zewnętrzna osłonka lipidowa z wypustkami glikoproteinowymi. Flawiwirusy ulegają dezaktywacji pod wpływem kwaśnego pH, temperatur wyższych niż 40°C, detergentów, alkoholi i innych rozpuszczalników organicznych (niszczących ich osłonkę lipidową wraz związanymi z nią glikoproteinami) oraz pod wpływem promieniowania ultrafioletowego (UV) i promieniowania gamma (γ) (uszkadzających ich materiał genetyczny). Wirus Zika (ZIKV) wraz z innymi gatunkami flawiwirusów, m.in. wirusem Zachodniego Nilu (WNV), wirusem japońskiego zapalenia mózgu (JEV), wirusem zapalenia mózgu St. Louis (SLEV), wirusem zapalenia mózgu doliny Murray (MVEV), wirusem kleszczowego zapalenia mózgu (TBEV), wirusem dengi (DENV) oraz wirusem żółtej gorączki (żółtej febry) (YFV), należy do grupy wirusów chorobotwórczych dla ptaków i ssaków (w tym człowieka), które przenoszone są głównie przez kleszcze i komary. Flawiwirusy te tworzą z niektórymi wirusami, np. wirusem gorączki doliny Rift (RVFV) z rodziny buniawirusów (Bunyaviridae) oraz wirusem chikungunyi (CHIKV) z rodziny togawirusów (Togaviridae), nieformalną grupę arbowirusów, czyli wirusów przenoszonych przez stawonogi (ang. arthropod-borne viruses).
Wirion wirusa Zika, czyli pojedyncza, kompletna cząstka wirusa, posiada kulisty (sferyczny) kształt i osiąga średnicę ok. 50 nm. Wirus zika jest wirusem osłonkowym; jego wirion składa się więc z rdzenia, otoczki białkowej (kapsydu) i zewnętrznej osłonki lipidowej z wypustkami białkowymi. Rdzeń wirionu stanowi genom w postaci liniowej cząsteczki jednoniciowego RNA o dodatniej polarności (+ssRNA) i długości 10,794 tys. nukleotydów. Genom wirusowy koduje pojedynczy łańcuch poliproteinowy złożony z trzech białek strukturalnych – białka kapsydu (C), prekursorowego białka błonowego (prM) i białka osłonki (E) oraz siedmiu białek niestrukturalnych – NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B i NS5; pełni ponadto funkcję mRNA, na którym zachodzi translacja białek wirusowych. Rdzeń otoczony jest płaszczem białkowym (kapsydem) zbudowanym z białka kapsydu (C), które uczestniczy w składaniu nowych cząstek wirusowych i odgrywa istotną rolę regulacyjną w cyklu replikacyjnym wirusa (m.in. poprzez interakcję z białkami komórki gospodarza, regulację metabolizmu komórki oraz odpowiedzi immunologicznej). Rdzeń wirionu wraz z kapsydem tworzą nukleokapsyd charakteryzujący się dwudziestościenną (ikozaedryczną) symetrią. Nukleokapsyd otoczony jest od zewnątrz dwuwarstwową osłonką lipidową, w której zakotwiczone są białka błonowe (M) biorące udział w uwalnianiu dojrzałych wirionów z zakażonej komórki oraz glikoproteiny osłonki (E) odpowiedzialne za przyłączanie cząstek wirusa do receptorów komórki gospodarza i fuzję osłonki lipidowej wirusa z błoną komórkową. Białka niestrukturalne biorą udział w procesie replikacji, składaniu potomnych wirionów i blokowaniu mechanizmów odpornościowych.
Transmisja i namnażanie (replikacja) wirusa Zika
Wirus zika (ZIKV) wywołujący gorączkę Zika u człowieka i innych ssaków naczelnych przenosi się głównie za pośrednictwem wektorów, które stanowią aktywne w ciągu dnia gatunki komarów z rodzaju Aedes występujące w strefie tropikalnej i subtropikalnej kuli ziemskiej (Afryka, płd. i płd.-wsch. Azja, wyspy Oceanu Spokojnego, Ameryka Południowa, Ameryka Środkowa, Meksyk, Karaiby). Głównymi przenosicielami wirusa Zika są komar egipski (Aedes aegypti) oraz komar tygrysi (Aedes albopictusAedes africanus, A. apicoargenteus, A. luteocephalus, A. furcifer oraz A. vitattus. Do infekcji wirusowej może również dojść drogą przezłożyskową wskutek transmisji wirusa od zakażonej matki do płodu, drogą płciową w wyniku kontaktu płciowego z osobą zakażoną oraz drogą transfuzyjną w trakcie przetaczania krwi bądź preparatów krwiopochodnych pochodzących od osoby zakażonej wirusem. Nazwa wirusa Zika pochodzi od nazwy lasu Zika w Ugandzie, gdzie w 1947 r. po raz pierwszy stwierdzono jego obecność w próbce krwi pobranej od makaka królewskiego (Macaca mulatta). Pierwszy przypadek wystąpienia gorączki Zika u człowieka odnotowano w 1954 r. w Nigerii. Występowanie wirusa Zika ograniczone było początkowo do obszaru Afryki oraz południowo-wschodniej Azji. W latach 2007-2016 wirus Zika rozprzestrzenił się wraz ze swymi wektorami na wschód docierając na wyspy Oceanu Spokojnego oraz Ameryki Południowej i Środkowej, wywołując epidemie – na wyspach Yap w Mikronezji (2007), w Polinezji Francuskiej, na Nowej Kaledonii, Wyspie Wielkanocnej i Wyspach Cooka (2013-2014) oraz na obszarze obu Ameryk i Karaibów (2015-2016).
Cykl replikacyjny wirusa Zika rozpoczyna się w momencie adsorpcji wirusa na powierzchni komórki gospodarza zachodzącej dzięki oddziaływaniu glikoprotein osłonki lipidowej (E) ze specyficznymi receptorami komórkowymi. Nukleokapsyd wnika następnie do wnętrza infekowanej komórki na drodze endocytozy związanej z klatryną. Kwaśne pH pęcherzyka endosomalnego indukuje zmiany konformacyjne glikoprotein, umożliwiając fuzję osłonki wirusowej z błoną pęcherzyka, czego skutkiem jest uwolnienie RNA wirusa do cytoplazmy. Wirusowe RNA ulega translacji do poliproteiny; białko to ulega proteolizie pod wpływem proteaz (wirusa i komórki), co prowadzi do uwolnienia strukturalnych i niestrukturalnych białek wirusa biorących udział w procesie składania nowych cząstek wirusowych (C, E, NS2A) i replikacji wirusowego RNA (NS1, NS2A, NS4A, NS4B, NS5). Nowe kopie RNA powstają przy udziale polimerazy RNA zależnej od RNA (NS5) na matrycy dwuniciowej cząsteczki RNA (dsRNA) złożonej z nici wirusowego RNA (+ssRNA) i komplementarnej nici RNA o polarności ujemnej (-ssRNA). Białka wirusowe i nowe kopie RNA gromadzą się następnie w retikulum endoplazmatycznym, gdzie w procesie składania wirionów powstają niedojrzałe cząstki wirusa (immZIKV, ang. immature Zika virus) złożone z nukleokapsydu otoczonego osłonką zawierającą prekursorowe białka błonowe (prM) oraz glikoproteiny osłonki (E). Dojrzewanie wirionów zachodzi w aparacie Golgiego, gdzie pod wpływem furyny prekursorowe białko błonowe (prM) ulega przekształceniu w swą dojrzałą formę – białko błonowe (M). Dojrzałe cząstki wirusowe (ZIKV) uwalniane są następnie z zakażonej komórki na drodze pączkowania. Wirus Zika, po wniknięciu do organizmu wraz ze śliną komara, namnaża się w keratynocytach i komórkach dendrytycznych naskórka oraz fibroblastach skóry właściwej; dociera następnie do lokalnych węzłów chłonnych, skąd rozprzestrzenia się po organizmie za pośrednictwem naczyń krwionośnych, wykazując tropizm (zdolność infekcji) do komórek układu nerwowego, komórek siatkówki i nerwu wzrokowego, komórek łożyska i komórek układu płciowego oraz komórek układu odpornościowego.
Gorączka Zika
Wirus Zika odpowiedzialny jest za wywoływanie u człowieka i innych gatunków ssaków naczelnych zakażeń określanych mianem gorączki Zika (ang. Zika fever) bądź choroby wirusowej Zika (ang. Zika virus disease). Okres inkubacji choroby, czyli okres od momentu zakażenia (w wyniku ukłucia komara) do pojawienia się pierwszych objawów chorobowych, wynosi ok. 3-12 dni. Infekcja wirusem Zika w przeważającej większości przypadków cechuje się bezobjawowym bądź łagodnym przebiegiem. Objawy zakażenia obejmują nieznacznie podwyższoną temperaturę ciała (do 38°C), bóle głowy (głównie bóle zaoczodołowe), bóle mięśniowe i stawowe, uczucie zmęczenia, zapalenie spojówek, wysypkę plamisto-grudkową (obejmującą twarz, szyję, tułów i kończyny) oraz dolegliwości układu pokarmowego (bóle brzucha). Objawy chorobowe ustępują samoistnie po upływie 2-7 dni. Zakażenie wirusem Zika w trakcie ciąży (szczególnie w pierwszym trymestrze) może prowadzić do pojawienia się poważnych wad rozwojowych u dziecka, głównie małogłowia (mikrocefalii), które cechuje się zmniejszonymi wymiarami czaszki i niską masą mózgu, niepełnosprawnością intelektualną, zaburzeniami poznawczymi i innymi dolegliwościami neurologicznymi bądź opóźnieniem rozwoju psychoruchowego. Infekcja wirusem Zika może być również przyczyną zwiększonej częstości występowania zaburzeń neurologicznych o podłożu autoimmunologicznym u osób dorosłych (zespołu Guillaina-Barrégo). Kliniczne rozpoznanie gorączki Zika opiera się głównie na podstawie wywiadu lekarskiego, obecności charakterystycznych objawów (np. wysypki) oraz testów diagnostycznych wykrywających obecność materiału genetycznego wirusa (PCR) bądź przeciwciał skierowanych przeciw wirusowi (ELISA).
Leczenie gorączki Zika jest wyłącznie leczeniem objawowym skupiającym się na łagodzeniu objawów chorobowych występujących w przebiegu infekcji; polega więc na stosowaniu leków przeciwbólowych, przeciwgorączkowych oraz przeciwświądowych, podawaniu płynów w celu zachowania równowagi wodno-elektrolitowej organizmu oraz odpowiedniej ilości odpoczynku. Leczenie zespołu Guillaina-Barrégo towarzyszącego infekcji wirusowej obejmuje plazmaferezę (oczyszczanie osocza krwi z niepożądanych cząsteczek, np. immunoglobulin, kompleksów immunologicznych) i dożylne podawanie preparatów immunoglobulin (IVIG). Leczenie przyczynowe nie jest znane, nie opracowano również szczepionki chroniącej przed infekcją. Profilaktyka gorączki Zika skupia się więc na minimalizacji ryzyka zakażenia poprzez zwalczanie wektorów wirusa (likwidację zbiorników wodnych, w których rozmnażają się komary, zabijanie larw i osobników dorosłych); stosowanie środków odstraszających owady (repelentów), moskitier, siatek ochronnych w oknach; noszenie ubioru chroniącego przed atakami komarów (ubrań w jasnych kolorach, z długimi rękawami i nogawkami, nakrycia głowy oraz zakrytych butów); unikanie podróży w rejony o wysokim ryzyku zakażenia wirusem (w szczególności przez kobiety ciężarne i planujące ciążę
