wirus ptasiej grypy

Wirus ptasiej grypy (AIV, ang. avian influenza virus) – ogólna nazwa wirusów RNA z rodzaju Influenzavirus A (FLUAV; wirus grypy typu A) zaliczanych do rodziny ortomyksowirusów (Orthomyxoviridae) w obrębie rzędu Articulavirales, obejmująca ok. 140 różnych szczepów odpowiedzialnych za wywoływanie zakażeń dróg oddechowych u ptaków, które cechują się łagodnym, zwykle bezobjawowym przebiegiem – wirusy ptasiej grypy o niskiej patogenności (LPAIV) bądź przebiegiem ciężkim o wysokiej śmiertelności sięgającej 100% – wirusy ptasiej grypy o wysokiej patogenności (HPAIV). Niektóre szczepy wirusa mogą przenosić się także na człowieka w wyniku kontaktu z zakażonymi bądź martwymi ptakami (głównie drobiem), ich piórami i odchodami bądź spożycia surowych jaj i niedogotowanego mięsa chorych ptaków (szczepy H5N1, H7N3, H7N7, H7N9, H9N2, H10N8). Wirusy ptasiej grypy mają pleomorficzne (różnokształtne) wiriony występujące przeważnie w formie kulistej o średnicy 80-120 nm. Rdzeń wirionu stanowi 8 segmentów jednoniciowego RNA o ujemnej polarności (-ssRNA), który wraz z nukleoproteinami (NP) i kompleksem polimerazy RNA zależnej od RNA (RdRP), tworzy kompleks rybonukleoproteinowy (RNP). Rdzeń osłania kapsyd składający się z białka macierzy (M1). Nukleokapsyd (rdzeń wirionu wraz z kapsydem) otoczony jest od zewnątrz przez osłonkę lipidową zawierającą wypustki zbudowane z glikoprotein stanowiących główne antygeny powierzchniowe wirusa – hemaglutyniny (HA) i neuraminidazy (NA).

Cechy charakterystyczne wirusa ptasiej grypy

Wirus ptasiej grypy (AIV, ang. avian influenza virus) obejmuje swą nazwą wirusy z rodzaju Influenzavirus A (FLUAV; wirus grypy typu A) zaliczane do rodziny ortomyksowirusów (Orthomyxoviridae) w rzędzie Articulavirales, które odpowiedzialne są za wywoływanie zakażeń dróg oddechowych u ptaków i ssaków. Wirusy ptasiej grypy, jak inne wirusy grypy, posiadają pleomorficzne (różnokształtne) wiriony występujące w formie kulistej (sferycznej) o średnicy 80-120 nm bądź nitkowatej o średnicy 80-100 nm i długości do 1000 nm. Rdzeń wirionu stanowi 8 segmentów jednoniciowego RNA o ujemnej polarności (-ssRNA), z których każdy wraz z nukleoproteinami (NP) i kompleksem polimerazy RNA zależnej od RNA (RdRP) złożonym z trzech podjednostek białkowych (PB1, PB2, PA), wchodzi w skład kompleksu rybonukleoproteinowego (RNP). Rdzeń osłania kapsyd składający się z białka macierzy (M1), które determinuje kształt i rozmiar wirionu oraz uczestniczy w składaniu i uwalnianiu nowych cząstek wirusowych. Rdzeń wirionu wraz z kapsydem, czyli nukleokapsyd, otoczony jest od zewnątrz przez dwuwarstwową osłonkę lipidową zawierającą na swej powierzchni wypustki zbudowane z glikoprotein stanowiących antygeny powierzchniowe wirusa – hemaglutyniny (HA) i neuraminidazy (NA). Glikoproteiny biorą udział w adsorpcji cząstek wirusowych do receptorów komórkowych, fuzji osłonki z błoną komórki gospodarza i uwalnianiu wirionów potomnych z zakażonych komórek.

Wirus ptasiej grypy, jak wszystkie pozostałe wirusy grypy typu A, charakteryzuje się wysoką zmiennością antygenową. Wirus ten zróżnicowany jest na ok. 140 szczepów wyodrębnionych ze względu na rodzaj antygenów powierzchniowych budujących wypustki osłonki lipidowej wirionu – hemaglutyniny (16 podtypów; H1-H16) i neuraminidazy (9 podtypów; N1-N9). Szczepy wirusa ptasiej grypy klasyfikowane są także z uwzględnieniem przebiegu zakażenia dróg oddechowych; na tej podstawie wyróżnia się wirusy ptasiej grypy o niskiej patogenności (LPAIV, ang. low pathogenic avian influenza virus) wywołujące zakażenia o łagodnym, zwykle bezobjawowym przebiegu (np. H3N1, H3N2, H6N1, H6N2, H6N6, H6N8, H7N4, H7N7, H9N2, H10N8) oraz wirusy ptasiej grypy o wysokiej patogenności (HPAI, ang. high pathogenic avian influenza virus) będące przyczyną zakażeń dróg oddechowych o ciężkim przebiegu klinicznym i wysokiej śmiertelności sięgającej 100% (np. H5N1, H5N5, H5N8, H7N1, H7N3, H7N7, H7N9). Niektóre szczepy wirusa ptasiej grypy mogą również infekować człowieka w wyniku kontaktu z zakażonymi lub martwymi ptakami (np. H5N1, H7N3, H7N7, H7N9, H9N2, H10N8). Duża zmienność wirusa ptasiej grypy wynikająca ze skoku antygenowego (ang. shift) (wymiany genów pomiędzy różnymi szczepami wirusa) oraz przesunięcia antygenowego (ang. drift) (punktowych mutacji zmieniających sekwencje aminokwasów budujących powierzchniowe antygeny) w połączeniu z wysoką zakaźnością sprawia, że wirus ten posiada wysoki potencjał pandemiczny, czyli zdolność do wywołania potencjalnej epidemii lub pandemii (np. wskutek pojawienia się szczepu wirusa zdolnego do przenoszenia się między ludźmi).

Transmisja i namnażanie (replikacja) wirusa ptasiej grypy

Naturalnym rezerwuarem wirusa jest dzikie ptactwo wodne – ptaki blaszkodziobe (kaczki, gęsi, łabędzie) i siewkowe (mewy, rybitwy). Większość szczepów występujących u dzikich ptaków stanowią szczepy o niskiej patogenności (LPAIV) wywołujące bezobjawowe i łagodne infekcje dróg oddechowych. Niektóre szczepy wirusa (HPAIV) mogą być jednak przyczyną zakażeń o ciężkim przebiegu i wysokiej śmiertelności u innych gatunków ptaków (głównie drobiu) i ssaków. Drób (kury, indyki, kaczki, gęsi, perliczki) może ulec zakażeniu w wyniku kontaktu z zakażonym ptactwem wodnym bądź innymi ptakami domowymi, ich wydzielinami i wydalinami (śliną, wydzieliną z oczu i nosa, odchodami) oraz skażonymi powierzchniami. Ssaki drapieżne (koty, psy, łaskuny, fretki, tygrysy) mogą ulec infekcji w wyniku spożycia mięsa zakażonych ptaków bądź kontaktu z innymi chorymi zwierzętami. Niektóre szczepy mogą przenosić się na człowieka w wyniku kontaktu z zakażonymi lub martwymi ptakami (głównie drobiem), ich piórami i odchodami bądź spożycia surowych jaj i niedogotowanego mięsa zakażonych ptaków (H5N1, H7N3, H7N7, H7N9, H9N2, H10N8). Wirus ptasiej grypy namnaża się w komórkach nabłonka oddechowego pęcherzyków płucnych, co stanowi cechę odróżniającą od wirusów wywołujących grypę u człowieka, które namnażają się w nabłonku jamy nosowo-gardłowej, krtani, tchawicy i oskrzeli. Wynika to z różnej lokalizacji receptorów komórkowych specyficznych dla ich antygenów powierzchniowych, odpowiednio kwasu sjalowego połączonego wiązaniem α-2,3-glikozydowym z galaktozą (SA-α-2,3-Gal) i kwasu sjalowego połączonego wiązaniem α-2,6-glikozydowym z galaktozą (SA-α-2,6-Gal).

Infekcja wirusowa rozpoczyna się w momencie adsorpcji cząstki wirusa na powierzchni komórki gospodarza zachodzącej w wyniku oddziaływania hemaglutyniny ze specyficznym receptorem komórkowym nabłonka oddechowego pęcherzyków płucnych (SA-α-2,3-Gal). Nukleokapsyd wirionu przenika do wnętrza komórki gospodarza na drodze endocytozy; zachodzi trawienie kapsydu przez enzymy komórkowe prowadzące do uwolnienia kompleksu rybonukleoproteinowego (RNP) wirusa do cytoplazmy. Kompleks ten transportowany jest do jądra komórkowego, gdzie przy udziale polimerazy RNA zależnej od RNA (RdRP) na matrycy genomu wirusa powstają nowe kopie wirusowego RNA. Pełnią one równocześnie funkcję mRNA uczestniczącego w translacji białek kapsydu (zachodzącej w cytoplazmie) i glikoprotein powierzchniowych (zachodzącej w retikulum endoplazmatycznym i aparacie Golgiego). Glikoproteiny powierzchniowe transportowane są do błony komórkowej, zaś białka kapsydu z powrotem do jądra komórkowego, gdzie zachodzi składanie nukleokapsydu. Dojrzewanie wirusów zachodzi podczas pączkowania z zakażonej komórki; podczas przechodzenia przez błonę komórkową uzyskują swe osłonki lipidowe z powierzchniowymi glikoproteinami. Po uwolnieniu wirionów komórka gospodarza ulega rozpadowi.

Ptasia grypa

Wirusy ptasiej grypy są wirusami o właściwościach pneumotropowych, które wywołują zakażenia dróg oddechowych u ptaków, ssaków i ludzi, określane mianem ptasiej grypy. Zakażenie drobiu szczepem wirusa o niskiej patogenności (LPAIV) cechuje się łagodnym przebiegiem z mało specyficznymi objawami (np. duszności, wypływ wydzieliny z nozdrzy, kichanie, stroszenie piór, spadek produkcji jaj u niosek). Wirusy o wysokiej patogenności (HPAIV) wywołują ciężkie zakażenia o śmiertelności sięgającej 100%; w krótkim czasie mogą doprowadzić do całkowitego zniszczenia populacji ptaków hodowlanych. Objawy zakażenia HPAIV obejmują osłabienie, brak apetytu, znaczny spadek bądź zanik produkcji jaj, depresję, objawy nerwowe, obrzęki przydatków głowowych (grzebienia, korali), łzawienie, kichanie, duszności i biegunkę. Zakażenie wirusem ptasiej grypy u człowieka może mieć charakter łagodnej infekcji z objawami grypopodobnymi (gorączka, kaszel, zapalenie spojówek, bóle gardła, bóle mięśni i stawów) (szczepy H7N3, H7N7, H9N2) bądź zakażeń o ciężkim przebiegu klinicznym (wysoka gorączka, kaszel, duszności, trudności w oddychaniu, zapalenie płuc, niewydolność oddechowa, biegunki, wymioty, bóle brzucha, krwawienie z nosa i dziąseł, zapalenie mózgu, wstrząs septyczny, niewydolność wielonarządowa) (szczepy H5N1, H7N9), cechujących się wysoką śmiertelnością wśród pacjentów (H7N9 – 30%; H5N1 – 60%).

Głównym sposobem zapobiegania ptasiej grypie drobiu są działania bioasekuracyjne mające na celu ograniczenie kontaktu ptaków hodowlanych z dzikim ptactwem, obejmujące m.in. zabezpieczenie terenu fermy, budynków inwentarskich, składów paszy oraz urządzeń przed dostępem dzikich ptaków i innych zwierząt, wykładanie mat dezynfekcyjnych przed wejściem do budynków inwentarskich, montaż śluz dezynfekcyjnych, zmiana odzieży i obuwia przed rozpoczęciem pracy, stosowanie środków ochrony indywidualnej przez pracowników fermy (maseczki, rękawiczki, odzież i obuwie ochronne). Zapobieganie rozprzestrzenianiu się wirusa w przypadku potwierdzenia przypadków ptasiej grypy wśród drobiu polega na niezwłocznej likwidacji ogniska (ubój i utylizacja zwłok ptaków, zniszczenie skażonej paszy i przedmiotów mających styczność z zakażonymi ptakami, dokładne oczyszczenie i dezynfekcja fermy przed wprowadzeniem nowego stada). Profilaktyka zakażeń wirusem ptasiej grypy wśród ludzi polega głównie na unikaniu bezpośredniego kontaktu z chorymi lub martwymi ptakami, ich piórami, puchem i odchodami, niespożywaniu surowych jaj i niedogotowanego mięsa oraz przestrzeganiu zasad higieny (np. myciu rąk po obróbce produktów mięsnych). Leczenie potwierdzonych przypadków ptasiej grypy u ludzi obejmuje głównie leczenie objawowe oraz terapię wspomagającą prawidłowe funkcjonowanie organizmu (np. układu oddechowego, układu krążenia i nerek). Leczenie przyczynowe ptasiej grypy polega na podawaniu leków przeciwwirusowych z grupy inhibitorów neuraminidazy – oseltamiwiru i zanamiwiru.